本报讯（记者何佳芮通讯员虞璐 曹翔）近日，《营养物》在线发表了扬州大学动物科学与技术学院“挑战杯”团队最新成果。该论文阐明了孤儿核受体--RORγ对霉菌毒素诱导的肝脏损伤过程中胆固醇代谢的调控作用。

论文作者李铠圻介绍，全球每年约有四分之一谷物受到霉菌毒素污染，中国更是霉菌毒素污染的重灾区。而霉菌毒素可通过饲料进入动物体内，且很容易被动物和人类吸收，猪的吸收率最高为66%，导致仔猪肝脏组织损伤，抑制胆固醇合成，从而严重破坏机体的脂质平衡，对动物健康危害极大。

目前，养殖业常用的处理霉菌毒素的方法难以彻底清除料槽中霉变，且难以通过外部手段加以调控，此外，虽然已知脂质失调与霉菌毒素诱导的肝损伤有关，但其病理生理调节和涉及的分子机制仍不清楚。因此该研究着重研究机体内孤儿核受体(NR)RORγ在脂质代谢中的潜在作用，探讨其对暴露于霉菌毒素的仔猪肝脏胆固醇的调节作用。

“由于RORγ参与维持胆固醇稳态，它与猪肝脏霉菌毒素的相互作用引起了我们极大的兴趣。我们对当地养殖场进行了调查，从哺乳母猪的饲料样品中鉴定出被AFB1、DON、ZON和OTA四种霉菌毒素混合污染的饲料样品。通过选择相应的后代，我们能够深入了解受到母体或环境中霉菌毒素影响的新生仔猪的肝功能。”李铠圻说。

研究团队发现，仔猪出生时的肝脏损伤正是暴露于霉菌毒素导致的。通过血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)和碱性磷酸酶(ALP)等生物标志物以及组织病理学检查，证实了猪肝脏的损伤。

研究团队进一步使用生物信息学手段证明了新生仔猪肝脏胆固醇代谢对霉菌毒素的高度易感性。此过程中胆固醇生物合成受到影响，同时胆汁酸转化基因的表达也发生了变化。值得一提的是，这项研究首次通过全基因组染色免疫共沉淀技术检测到RORγ的结合位点，并通过对比分析揭示了孤儿核受体RORγ是仔猪肝脏脂质代谢重编程的驱动因素。

该研究确定了一种新的机制，将霉菌毒素暴露引起的肝损伤与孤儿核受体RORγ驱动的新生仔猪胆固醇代谢的全基因组结合联系起来，阐明即使是间接来源于环境和母体的霉菌毒素暴露，也会改变肝脏胆固醇代谢基因的表达、胆汁酸的合成和主要调控因子RORγ的转录活性，导致总胆固醇含量下降和肝细胞凋亡增加，最终导致肝损伤。

研究人员表示，该研究有助于理解核受体在人类新生儿胆固醇代谢中的作用。研究结果揭示了肝脏对霉菌毒素的病理生理调节，为核受体提供了潜在的治疗靶点，并为霉菌中毒的预防、干预开辟了一条新的途径。

原文链接：扬州大学开辟　预防霉菌中毒新途径-xpaper全媒体电子报刊系统 (jskjb.com)